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这样的事件越来越多之后，会导致该沉默的基因一直表达，该表达的基因保持继续沉默。
机制错乱不能正常发挥功能。
这就是细胞层面的衰老开始。
既然修复细胞如此重要，为什么不产生更多的修复细胞，这样人体就不会衰老了。
可以的。
这个表达修复蛋白的基因叫做生命修复基因，这个基因每个生命，每个细胞中都有存在。
区别在于是否被激活。
但基因会在选择设定下无情的让其沉默。
接下来要做的是骗过这个基因，让其继续保持活跃工作。
理论上，这会解除寿命的限制。
首先要确认的一点是，基因就是基因，虽然进行了拟人化，但基因没有情绪，没有主观意识，基因本身也会出错。
这个时候，要卡的是底层基因逻辑bug。
美姬有五种方案。
其一，在发现这种事以后，首先要做的是把这段基因找出来，通过破坏抑制蛋白，解除其沉默，生产大量的修复蛋白。
基因的修复会试图重新抑制这种表达，不管其表达，在一定时间内持续的解除，结果而言，得到了大量修复蛋白，目的也就达成了。
美姬现在正在做的就是这种事。
这个基因美姬在虫子上有发现，早之前，对于永生，美姬有过不少实验，但在人体上，只能找近似基因段，虽然缩小了范围，但需要比对。
时间很紧张，这是一种赛跑。
其二，基因编辑，利用基因的工作模式。
在生命抵达生长发育的顶峰之前，基因会产生大量修复蛋白供自己使用，步入中老年后，基因会关闭表达，减少修复蛋白的产量。
问题来了，基因是怎么判断年龄的。
基因上有一个特定的空白片段，这个片段不参与任何蛋白质的表达。
而是随着细胞年龄的增加，逐渐携带甲基，年龄越大，携带的甲基越多。
细胞会根据这个判断自己的年龄，改变表观遗传表达，该死的时候就去死。
那么去甲基化，会影响细胞的判断吗。
会。
但是有个小问题，忍者体内有一百三十兆细胞。
哪怕是一般普通人体内，也有四十至六十兆的细胞。
这个庞大的工作量，一个个的去甲基，是个大工程。
单独的一个细胞变得年轻，没有意义。
即便去甲基，也是会随着时间推移，重新携带甲基。
其三，生命修复... -->>
这样的事件越来越多之后，会导致该沉默的基因一直表达，该表达的基因保持继续沉默。
机制错乱不能正常发挥功能。
这就是细胞层面的衰老开始。
既然修复细胞如此重要，为什么不产生更多的修复细胞，这样人体就不会衰老了。
可以的。
这个表达修复蛋白的基因叫做生命修复基因，这个基因每个生命，每个细胞中都有存在。
区别在于是否被激活。
但基因会在选择设定下无情的让其沉默。
接下来要做的是骗过这个基因，让其继续保持活跃工作。
理论上，这会解除寿命的限制。
首先要确认的一点是，基因就是基因，虽然进行了拟人化，但基因没有情绪，没有主观意识，基因本身也会出错。
这个时候，要卡的是底层基因逻辑bug。
美姬有五种方案。
其一，在发现这种事以后，首先要做的是把这段基因找出来，通过破坏抑制蛋白，解除其沉默，生产大量的修复蛋白。
基因的修复会试图重新抑制这种表达，不管其表达，在一定时间内持续的解除，结果而言，得到了大量修复蛋白，目的也就达成了。
美姬现在正在做的就是这种事。
这个基因美姬在虫子上有发现，早之前，对于永生，美姬有过不少实验，但在人体上，只能找近似基因段，虽然缩小了范围，但需要比对。
时间很紧张，这是一种赛跑。
其二，基因编辑，利用基因的工作模式。
在生命抵达生长发育的顶峰之前，基因会产生大量修复蛋白供自己使用，步入中老年后，基因会关闭表达，减少修复蛋白的产量。
问题来了，基因是怎么判断年龄的。
基因上有一个特定的空白片段，这个片段不参与任何蛋白质的表达。
而是随着细胞年龄的增加，逐渐携带甲基，年龄越大，携带的甲基越多。
细胞会根据这个判断自己的年龄，改变表观遗传表达，该死的时候就去死。
那么去甲基化，会影响细胞的判断吗。
会。
但是有个小问题，忍者体内有一百三十兆细胞。
哪怕是一般普通人体内，也有四十至六十兆的细胞。
这个庞大的工作量，一个个的去甲基，是个大工程。
单独的一个细胞变得年轻，没有意义。
即便去甲基，也是会随着时间推移，重新携带甲基。
其三，生命修复... -->>
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